(2)重型：又稱缺血型(ischemic)，出血型(hemorrhagic)或完全型(complete)壅塞。
１靜脈滴註：宜新鮮配製，可用4萬～20萬單位溶於5%～10%葡萄糖溶液或心理鹽水250ml，1次/d，5～7次為1療程。
２球後注射：100～500U溶於0.5～1ml生理鹽水，天天或隔天1次，5次1療程。
３離子透入：1次/d，10天為1療程翻譯尿激酶醫治本病的有用率為：50%～72%。
主要症狀為中心視力降落，或某一部門視野缺損，但病發遠不如動脈梗阻那樣急劇和嚴重，一般尚可保存部門目力，在中央靜脈阻塞後3～4個月，約5～20%的病人可泛起虹膜新生血管，並繼發新生血管性青光眼翻譯
此療法不合用於嚴重貧血者翻譯有用率42%～88%。然後將離散出的血漿再輸回患者。最合用於血黏度增高的患者，方法是抽血500ml加75ml枸櫞酸鈉抗凝，高速離 心，使血細胞血漿分離，在期待過程當中靜脈滴注250ml低分子右旋糖酐。雙嘧達莫可按捺血小板的釋放反應從而削減血小板聚集，口服25～50mg，3次/d。2.抗血小板聚集劑|：經常使用阿司匹林和雙嘧達莫翻譯阿司匹林可按捺膠原引誘血小板聚集和釋放ADP，具有較持久的按捺血小板聚集的作用翻譯天天口服0.3g，可恒久服用。
5.激光醫治：其機制在於：１減少毛細血管滲漏，構成樊籬從而禁止液體滲透黃斑;２關閉無灌注區，預防新生血管形成;３封鎖新生血管削減和避免玻璃體積 血。激光對總干梗阻只能預防新生血管和減輕黃斑囊樣水腫，對目力改良的結果不大，但對分支阻塞則效果較好。美國靜脈阻塞研究組呈報用氬激光醫治分支梗阻的 黃斑囊樣水腫，目力恢復2行以上者醫治組為65%，對照組為37%。氬激光可下降新生血管和玻璃體積血發生率，該組治療160只眼中産生新生血管者占 12%，而對比組159只眼中新生血管産生率高達22%翻譯已發生新生血管的眼經激光醫治後只有29%發生玻璃體積血，而對照組有61%産生玻璃體積血。
10天內反複此療法3～6次，至血細胞比容降至 30%～35%為止。4.皮質類固醇制劑：對青年患者特殊是由炎症所致者和有黃斑囊樣水腫者用皮質激素醫治可減輕水腫，改良輪回。
3.血液稀釋療法：其原理是下降血細胞比容、削減血液黏度、改良微輪回。有人不贊成利用皮質激素，認為靜脈壅塞是血流受阻，靜脈壓增高，使血管滲入性增添，用皮質激素無效。
３光凝點應避開大血管、黃斑區及盤斑束。
１經藥物治療四個月以上未見好轉者可以採用氬或氪離子激光照射。
２用小能量激光沿著梗阻支的兩側，在缺氧區內散在均勻稀疏的照耀，激光斑巨細為200u翻譯社間距約1個激光斑，在2周內分2～3次完成。
血液粘稠度增高（30%）：
(1)初期：視力消退的狀態根據榨取點位於靜脈主幹或小分支而有分歧，阻塞位於骨幹和黃斑分支者，目力有不同水平減退，不供給黃斑的分支壅塞，目力可不受 影響，視野有與視網膜受損區域相對應的改變，眼底檢查視網膜動脈常變細有硬化改變，梗阻點在動靜脈交叉處，該處靜脈常位於動脈之下，受硬化動脈的榨取管徑 變細呈筆尖狀，甚至看不見靜脈血流，若靜脈位於動脈之上則在動脈外觀走行如過橋狀，管徑也變窄或不劃定規矩，有時可見血管梗阻點處有白色纖維組織增生如細紗狀 或薄膜狀，動靜脈被包裹在薄膜內，但靜脈受壓管徑變細，乃至不能識別，梗阻點遠端靜脈迂曲擴大如香腸狀，沿靜脈出現扇形散佈的視網膜淺層和深層出血，重者 也可有視網膜前出血或玻璃體積血，視網膜水腫增厚，可見棉絮狀斑，如加害黃斑則黃斑區水腫隆起，並可為出血掩蓋，還可產生黃斑囊樣水腫，視盤及其他處視網 膜正常，螢光血管造影能查見受累靜脈緩慢充盈，阻塞點處靜脈呈筆尖狀或完全壓斷，無螢光血暢通流暢過，造影晚期梗阻點靜脈可顯現強螢光點，表示血管內皮細胞受 損，梗阻點遠端靜脈擴張，管壁有螢光素滲漏，毛細血管迂曲擴大構成微血管瘤，伴有滲漏，視網膜出血多者可袒護螢光，黃斑拱環可部分斷裂，有點狀螢光素滲 漏，若有黃斑囊樣水腫則構成不完全花瓣狀強螢光。
(一)醫治
1.靜脈淤滯性視網膜病變(venous stasis retinopathy)：由於頸內動脈壅塞或狹小，致使視網膜中心動脈灌注削減，致中心靜脈壓降低，靜脈擴大，血流顯著變慢，眼底可見少許出血，偶可見 有小血管瘤和新生血管，與視網膜靜脈壅塞不難判別，後者靜脈壓增高，靜脈高度迂曲擴大，視網膜出血多，症狀更重翻譯
2.糖尿病性視網膜病變：一般為兩側，視網膜靜脈擴大迂曲，但不太嚴重，且視網膜靜脈壓不增高，出血散在，不如靜脈壅塞量多，常有硬性滲出，血糖增高，有全身症狀可以判別，但糖尿病患者也輕易患視網膜靜脈梗阻，糖尿病者易致視網膜靜脈梗阻，應加以重視。
3.高血壓性視網膜病變：病變常為雙眼對稱，視網膜出血表淺稀少，多位於後極部，靜脈固然擴張但不迂曲發暗，常見棉絮狀斑和黃斑星芒狀滲出，而視網膜靜脈阻塞患者常有高血壓，多為單眼發病，靜脈高度迂曲擴大，視網膜出血多翻譯
視網膜靜脈壅塞診斷
鏈激酶給藥前半小 時先肌注異丙秦25mg和靜脈滴注地塞米松2.5～5mg或氫化可的松25～50mg以減少副感化，首次劑量50萬U溶於100ml生理鹽水或5%葡萄糖 溶液中靜脈滴注，30min滴完翻譯保持劑量60萬U，溶於250～500ml 5%葡萄糖溶液，靜脈滴注4～5h，1～2次/d，5～7天為1療程，有用率40%。(2)鏈激酶：與血液中纖維蛋白消融酶原相結合成為復合激活因子，並使其激活轉變為纖維卵白溶酶，使纖維卵白消融，到達消融血栓的結果。
視網膜靜脈阻塞病因
血管壁病變（40%）：
2.半側性視網膜靜脈梗阻(hemi-central retinal vein occlusion) 在視網膜血管發育過程中，玻璃體動脈顛末胚裂進入視杯，至胚胎3個月時，動脈兩側出現2支靜脈進入視神經，正常人在視盤以後的視神經內彼此匯合構成視網膜 中央靜脈，每每在出身後此中一支消失，留下1支主幹，但是某些人可遺留下來，形成2支靜脈骨幹，半側性阻塞便是個中一支主幹在篩板處或視神經內構成壅塞， 這一型梗阻在臨床上比較少見，病發率6%～13%，平常1/2視網膜受累，偶可見1/3或2/3視網膜受累，其臨床表現，病程和預後與視網膜中心靜脈梗阻 雷同，如有大片無灌注區，也可產生新生血管性青光眼翻譯
3.視網膜分支靜脈梗阻(branch retinal vein occlusion) 分支靜脈壅塞以顳側支最常受累，占90%～93%，此中又以顳上支阻塞最多見，占62%～72%，鼻側支梗阻少少，發病率在1.5%～3.0%，黃斑小分 支阻塞比骨幹分支阻塞預後好，因為黃斑小分支引流的規模小且該處毛細血管層厚，產生無灌注區的可能性小，即使產生面積也很小，故引發晚期併發症新生血管的 可能性小，與此相反，骨幹阻塞則併發症較多。
２晚期：一般在發病6～12個月落後入晚期，視盤水腫消弱，色彩恢復正常或變淡，其表面或邊沿常有睫狀視網膜側支血管構成，呈環狀或螺旋狀，比較粗大，或 有新生血管構成，呈卷絲狀或花環狀，比力細窄，有的可沖入玻璃體內，在眼底飄浮，黃斑水腫消退，有色素雜亂，或花瓣狀暗紅色斑，提醒以往曾有黃斑囊樣水 腫，嚴重者視網膜膠質增生，成纖維細胞堆積形成繼發性視網膜前膜，或攙雜有色素的瘢痕構成，視力嚴重受損，動脈管徑大多數變細並有白鞘，有的完全閉塞呈銀 絲狀，靜脈管徑不劃定規矩，也有的變窄有白鞘伴隨，分外是炎症所致者更明明，視網膜出血和棉絮狀斑接收，或留有硬性滲出，吸收較慢，一般在1年或數年內完全吸 收，毛細血管閉塞，乃至小動脈和小靜脈也閉塞，形成大片無灌注區，有的視盤和視網膜有新生血管構成，可致使玻璃體積血，纖維增殖，牽拉性視網膜脫離，有的 可産生新生血管性青光眼，螢光血管造影可見視盤有粗大側支或新生血管，後者有大量螢光素滲漏，黃斑可正常或殘留點狀滲漏或花瓣狀滲漏，或表現為點狀或片狀 透見螢光，動脈管徑變細，靜脈管壁根基不滲漏或有局限性滲漏，毛細血管閉塞形成大片無灌注區，從視網膜周邊部入手下手，呈島狀，今後進行可連成片狀，重者可進 行至赤道部甚至視盤四周，無灌注區附近常有消息脈短路，微血管瘤和(或)新生血管構成，本病眼壓早期正常，晚期如合併新生血管性青光眼則可急劇升高。
１初期：大大都病人有視物恍惚，目力明明消退，嚴重者目力降至手動，合併動脈壅塞者可降至僅有光感，可有濃密中間暗點的視野缺損或周邊縮窄，眼底檢查可見 視盤高度水腫充血，鴻溝模糊並可被出血袒護，黃斑區可有顯著水腫隆起和出血，可呈瀰漫水腫或呈囊樣水腫，黃斑囊樣水腫為小泡狀，排列成花瓣形或呈蜂房樣， 還可有出血位於囊內，構成半月形或半圓形液平面，動脈管徑正常或變細，靜脈高度擴張迂曲如香腸狀，或呈環狀升沉於水腫的視網膜中，由於缺氧，靜脈血柱呈暗 紅色，嚴重者由於血流停滯，紅細胞集合在血管內，呈現顆粒狀血流，視網膜嚴重水腫尤今後極部明顯，大量片狀點狀出血，沿靜脈散佈，嚴重者遍及整個眼底，從 表淺層毛細血管層滲出的出血呈火焰狀，從深層血管層滲出的出血為點狀或斑狀，嚴重者環繞視盤形成大片花瓣狀出血，乃至進入內界膜下造成舟狀視網膜前出血， 更重者穿破內界膜成為玻璃體積血，視網膜常有棉絮狀斑，隨病情加重而增多，這類棉絮狀斑是由於急性前毛細血管小動脈閉塞抑制了神經纖維層的軸漿運輸而形 成，視網膜電圖b波下降或熄滅，暗適應功能下降，螢光血管造影視網膜循環時候耽誤，偶有臂-視網膜循環時候耽誤，視盤毛細血管擴大，螢光素滲漏超過視盤邊 界，由於大片出血掩蓋了毛細血管床構成無螢光區，從縫隙中可看到靜脈管壁有大量螢光素滲漏，毛細血管高度迂曲擴大，形成多量微血管瘤，黃斑有點狀或瀰漫螢 光素滲漏，若有囊樣水腫則構成花瓣狀或蜂窩狀螢光素滲漏。
(1)輕型：又稱非缺血型(nonischemic)，高滲入型(hyperpermeable)或部分性(partial)阻塞，自覺症狀輕微或全無症 狀，憑據黃斑受損的程度，目力可以正常或輕度消退，視野正常或有輕度改變，眼底搜檢：早期：視盤正常或界限輕度模糊，水腫，黃斑區正常或有輕度水腫，出 血，動脈管徑正常，靜脈迂曲擴張，沿著視網膜4支靜脈有少許或中等量火焰狀和點狀出血，沒有或偶見棉絮狀斑，視網膜有輕度水腫，螢光血管造影視網膜輪回時 間正常或稍耽誤，靜脈管壁輕度螢光素滲漏，毛細血管輕度擴大及少量微血管瘤形成，黃斑正常或有輕度點狀螢光素滲漏；晚期：經過3～6個月後視網膜出血逐步 接收，最後完全消逝，黃斑區恢復正常或有輕度色素雜亂，少數患者黃斑呈暗紅色囊樣水腫，螢光血管造影呈花瓣狀螢光素滲漏，最後構成囊樣瘢痕，可致目力下 降，部門患者視盤有睫狀視網膜血管側支構成，形態如瓣狀或花圈狀，靜脈淤滯擴大減輕或完全恢復，但有白鞘隨同，沒有或偶有少量無灌注區，沒有新生血管形 成，目力恢復正常或輕度消退，部門輕型視網膜中心靜脈阻塞患者可發生病情惡化，轉變為重症缺血型靜脈阻塞翻譯
視網膜動脈硬化在視網膜靜脈壅塞病發中占主要地位，有80%～95%的病人同時有動脈硬化，最常發生壅塞的部位在篩板區和消息脈交叉處，在這2個部位，視 網膜中心動脈和靜脈靠得很近，相鄰血管壁共有一外膜，被統一結締組織膜包裹，動脈硬化時，受硬化外膜的限制，靜脈受壓管腔變窄，且管壁內皮細胞受刺激增 生，管腔變得更窄，血流變慢，乃至障礙，致使血小板，紅細胞和纖維卵白原沉積而構成血栓，當同時有高血壓，糖尿病或血液病時更容易加重這類變化。另外一方面， 視網膜靜脈本身的炎症或炎症產生的毒素也可以使靜脈管壁增厚，內膜受損，內皮細胞增生，概況電荷産生改變，以致血小板聚集，纖維卵白原收集血液細胞成份而形 成血栓，靜脈的炎症可來自病毒感染，結核，梅毒，敗血症，心內膜炎，肺炎，腦膜炎，鼻竇炎和其他全身免疫病或血管病，外傷使靜脈管壁直接受損也可產生這 些改變翻譯
中西醫綜合治療。可口服維生素C，蘆丁、及血管擴大劑翻譯同時賜與中藥醫治，早期以清熱涼血為主，兼以活血化瘀。
視網膜靜脈阻塞的症狀和醫治方式
視網膜靜脈壅塞中治療療
6.視網膜消息脈鞘膜切開術：可運用於視網膜分支靜脈阻塞。在受壓靜脈與動脈交叉處切開消息脈鞘膜，以減輕靜脈受壓翻譯使血流恢復。手術後約80%患者目力不變或提高。
7.其他藥物醫治：如活血化瘀中藥可擴大血管，抑制血小板會萃，下降毛細血管通透性，改良微輪回，如血栓通，丹參打針液等靜脈滴注，治療本病的有用率為69%閣下翻譯另外可按照病因賜與降血壓藥或降眼壓藥。對症醫治如碘制劑肌內打針或離子透入以促進出血吸收。
當前疾病暫無相幹療法。
血栓（20%）：
(2)晚期：每每約在發病6個月今後出血逐步接收，水腫消弱，視盤黃斑區泛起星狀或不法則形點狀硬性滲出或黃斑顳側有環狀滲出，這類滲出接收較慢，黃斑水 腫消弱，留下色素雜亂或囊樣變性瘢痕，伴步履脈產生繼發性硬化，管徑變窄有白鞘伴隨，偶見小動脈閉塞呈銀絲狀，受累靜脈管徑恢復或粗細不均，在梗阻處血流 完全恢復，也可部分恢復，或完全閉塞呈銀絲狀，靜脈管壁有白鞘，小靜脈可閉塞，壅塞點四周和視網膜程度縫處可見側支形成，有大片毛細血管閉塞者，可發生視 盤和視網膜新生血管，1年或數年後可忽然産生玻璃體積血，螢光血管造影見受累靜脈螢光充盈正常或仍有延遲，管壁一般無滲漏或偶有局限滲漏，梗阻處靜脈變細 或完全無螢光素通過，其四周和水平縫處常有側支血管構成，側支形成路子有二，即壅塞支與臨近未阻塞靜脈構成側支，或阻塞靜脈自己在梗阻段與非梗阻段構成側 支，嚴重骨幹壅塞可有大片無灌注區，從周邊部向後一向延伸至赤道部，乃至後極部，這種病例經常在視盤和(或)無灌注區的邊沿有新生血管，呈卷絲狀，花圈狀 或海團扇狀，晚期有大量螢光素滲漏，在無灌注區四周常有動靜脈短路翻譯
1.視網膜中心靜脈梗阻(central retinal vein occlusion)
一般可針對病因治療和防治血栓構成，如下降血壓和眼壓，下降血液黏度，減輕血栓構成和組織水腫，並增進出血吸收。本病醫治對照困難，對某些療法也存在爭辯。從理論上講，血栓構成應用抗凝劑醫治，但現實上效果並不抱負，很多曩昔利用的抗凝藥已不再應用翻譯迄今尚無特別有 效的治療。
分為2種類型：
分支壅塞預後較好，未經醫治的分支壅塞，目力恢復在0.5以上者為60%和53%翻譯影響目力預後的首要原因為黃 斑囊樣水腫和新生血管及其併發症——玻璃體積血和新生血管性青光眼。一般說來，總干梗阻比分支梗阻預後差，缺血型比非缺血型者差翻譯國內有人報告 本病944只眼，致盲率為16.9%，個中總干壅塞致盲者占27.6%，半側壅塞占11.7%，分支壅塞占8.6%翻譯總干壅塞無論用纖溶制劑或光凝療法均 不克不及使目力改良，僅能預防新生血管的產生。視網膜靜脈壅塞的預後與壅塞的類型、壅塞部位、壅塞水平和産生的併發症等有關。
判別診斷：
診斷：
近年來發現血液成份的改變，特殊是黏彈性的改變與視網膜靜脈梗阻的發病有關，在正常環境下，紅細胞外觀帶有負電荷，故彼此排擠而能懸浮於血液中，當高脂血 症，高卵白血症，或纖維卵白原增高時，這些脂類和纖維卵白原可包裹於紅細胞皮相而使其落空皮相的負電荷，因此輕易會萃形成團塊並與血管壁粘連，同時由於纖 維卵白原含量增添或脂卵白及其球卵白含量增多，都可增添血漿黏度和全血黏度，使血液變粘稠，增添血流阻力，更容易構成血栓，視網膜靜脈梗阻患者有高脂血症者 占61%～82%，也有人陳說本病患者血液黏度，纖維卵白原，血漿黏度增高，Trope發現伴有毛細血管無灌注區和(或)新生血管的病人血黏度增高更明 顯，另外，血液中凝血系統和纖溶系統不屈衡，任何緣由使血小板集合性和釋放反映加強，β凝血卵白和血小板第Ⅳ因子含量增高均可促使血小板群集性加強，均易 於構成血栓，引發靜脈壅塞。
纖溶酶具有強烈的水解纖維卵白的感化，可有消融血栓的效果翻譯尿激酶的常用劑量：(1)尿激酶：使纖溶酶原改變為纖溶酶。
視網膜靜脈阻塞治療
憑據病史、臨床症狀和實行室搜檢資料可以診斷。
1998年又結合用YAG醫治使成功率從33%提高到54%翻譯其後國表裏很多作者運用此法進行醫治，獲得了一定的結果。激光脈絡膜-視網膜靜脈吻合術：1992年McAllister等起首運用氬激光進行了嘗試性激光脈絡膜-視網膜靜脈吻合術，並運用於臨床治療非缺血性視 網膜靜脈阻塞。
按照典型的眼底改變，同時結合FFA搜檢成果及臨床表現可以肯定診斷翻譯
視網膜靜脈梗阻西治療療
醫治原則：
醫治前應搜檢纖維蛋白原及凝血酶原時候，低於正常者不宜運用。1.纖溶制劑使纖維蛋白消融，減輕或去除血栓形成翻譯包孕尿激酶、鏈激酶、去纖酶和組織纖溶酶原激活劑(tissue plasminogen activator，t-PA)等。
憑據視網膜靜脈壅塞的眼底體現特徵，如靜脈高度迂曲擴大及沿靜脈出血和螢光血管造影查抄，診斷其實不困難，但須與以下眼底病判別：
眼壓的增高在本病病發身分中有必然的意義，本病同時合併原發開角型青光眼者占10%～20%，乃至有敷陳高達50%者，由於眼壓增高，起首影響篩板區視網 膜中心動脈灌注，而且靜脈受壓影響靜脈回流，產生血流淤滯而構成血栓，眼壓增高可刺激篩板區中央靜脈使內膜細胞增殖，管腔變窄，致使血活動力學改變而構成 血栓，其他病變，如心臟功能代償不全，心動過緩，嚴重心率不齊，血壓忽然下降或血黏度增高檔，都可引發血活動力學的改變，使血流減慢，希奇在篩板和消息脈 交叉處阻力更大，血流更緩乃至障礙，增進血栓構成，誘發靜脈壅塞。
t-PA全 身運用較容易導致嚴重的出血，故此刻國表裏有作者用t-PA作視網膜靜脈微穿刺注入醫治本病。全身用藥可用100mg t-PA溶於打針用水500ml中，3h內滴完翻譯前2min注入10mg，後60min滴入50mg，今後120min將餘下的40mg滴完。後經基因工程技術生產成人工重組t-PA，它在體內可將纖溶酶原激活釀成纖 溶酶從而使血栓消融。(4)組織纖溶酶原激活劑(t-PA)：是由體內血管內皮細胞產生的纖溶蛋白。
檢查纖維卵白原，當上升至150mg時可再次給藥，3次為1療程，有用率 83.3%。(3)去纖酶：又稱去纖維卵白酶，是從華碩翻譯社國尖吻蝮蛇蛇毒中分離出的一種酶制劑，使纖維卵白原顯著降落而產生光鮮明顯的抗凝血感化。治療前先做皮膚實驗，取去纖 酶0.1ml，加心理鹽水稀釋至10倍1.0ml，再取0.1ml作皮內過敏試驗，如為陰性，按每千克體重給藥0.25～0.5U，一般40凝血單元溶於 250～500ml心理鹽水或5%葡萄糖鹽水中，靜脈滴注，4～5h滴完。
視網膜靜脈梗阻的症狀和治療方法
視網膜靜脈阻塞症狀
(二)預後
文章出自: http://blog.sina.com.tw/milk100/article.php?entryid=652825有關翻譯的問題歡迎諮詢華碩翻譯社
